中山大学973项目发表最新文章

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法律快车官方整理更新时间： 2019-02-21 20:28:08 人浏览

导读：

来自中山学医学院心脑血管研究中心的研究人员发表了题“Downregulation of TMEM16A Calcium-Activated Chloride Channel Contributes to Cerebrovascular Remodeling during Hypertension through Promoting Basilar Smooth Muscle Cell Proliferation”的文章，深入研究了钙激活氯通道，并首次证明TMEM16A是脑血管平滑肌细胞钙激活氯通道的分子基础，相关成果公布在心血管领域顶尖杂志《Circulation》（影响因子14.429）上

文章的通讯作者是心脑血管研究中心关永源教授和周家国教授，其中关永源教授早年毕业于安徽医科大学，从1978年起从事血管平滑肌α受体与Ca2+通道药理学研究。主要研究方向为寻找出能阻遏心血管疾病发生、发展的新靶点，以及从植物中寻找出作用于些新靶点的有效成分，为防治心脑血管疾病开辟新途径。这项研究得到了973项目，项国家自然科学基金面上项目和重点项目的资助。

氯通道广泛存在于体内各组织，包括ClC氯通道、CFTR氯通道、配体门控氯通道、钙激活氯通道、细胞内氯通道和容积激活性氯通道等。氯通道参与多种细胞功能活动的调节，比如细胞周期、增殖、凋亡和迁移。

在这篇文章中，研究人员在之研究技术上，首先证明TMEM16A是脑血管平滑肌细胞钙激活氯通道的分子基础，随后发现该通道活性随血压升高而减弱，并受钙调蛋白激酶Ⅱ调节。与ClC-3氯通道作用相反，TMEM16A氯通道与细胞增殖和脑血管重构呈负相关。

这为阐明高血压脑血管重构的发病机理提供了新的学术观点，并为寻找防治脑卒中的药物提供了新的靶点。

关永源教授研究组长期从事氯通道与脑血管重构关系的研究。在多项国家自然科学基金面上项目和重点项目以及973项目的支持下，该团队发现ClC-3是血管平滑肌细胞容积调节性氯通道的分子基础，并通过促进G1/S期转换使细胞增殖，通过线粒体通路抑制细胞凋亡，从而参与高血压脑血管重构。研究工作在《Circulation Research》、《Hypertension》、《Trends in Pharcological Science》、《Journal of Biological Chemistry》等国际有影响力的杂志发表。

（生物通：万纹）

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