急性脑血管疾病医疗事故案例
导读：
[案情]
男，72岁。20年前即患高血压22.7～24.0/13.3kPa(170～180/100mmHg),最高达29.3～16.0kPa(220/120mmHg)。曾多次住院治疗。发病前在某地疗养，血压控制在20.0～21.3/12.0～13.3kPa(150～160/90 ～100mmHg)。出院返家途中，血压升运至29.3～16.0kPa(220/120mmHg)，即在当地治疗，下午服胍乙啶25mg，晚50mg。次晨血压25.3/13.3kPa(190/100mmHg)，继服25mg，中午50mg，在30小时内共服150mg。当时下午患者即感头晕，不能起床，血压10.7～12.0/8.0～9.3kPa(80～90/60～７0mmHg)表现精神恍惚，言语不清，左侧肢体活动障碍，肌张力增高，腱反射亢进，左侧巴彬斯基征（＋）。诊断脑血栓形成。
［评析］
急性脑血血管疾病又称中风（Apoplexy）,是目前临床三大死亡病因之一。在我国发病率居世界各国高位，初步估计我国中风病患者有上千万人，为冠心病3～4倍。中风的发病率、死亡率、残废率均甚高。约有1/3病人可能在发病1个月内死亡，另1/3在2～3年内死亡。约半数病后遗留残疾，因而给人民身心健康造成极大危害，亦给社会生活带来不利影响。早期诊断和及时治疗可以降低死亡率，减少残废率。
中风分为缺血性与出血性两大类，临床上以动脉粥样硬化血栓形成性脑梗塞和高血压性脑现血较常见，尢多见于老年人。
由于始用降压药物不当，血压下降过低，导致脑血栓形成。近年来大量报道表明，脑梗塞发病率增高的原因之一是对高血压的处理不当，降压药物用量过大，使血压降得过低。一般认为，血管壁正常的人，平均血压在9.3～21.3kPa(70～160mmHg)之间时，基于脑血管的自动调节能力，可保持脑灌流量不变，但在动脉硬化或高血压病人中，由于脑血管弹性减退，管腔变狭，当血压降至正常人尚能耐受的水平时，患者就可能发生脑供血不足的症候。尤其是长期高血压患者，其脑组织灌输压一直靠较高的血压来维持，一旦血压急剧下降，灌输压不足，脑组织血流量骤减，甚易产生晕劂。小卒中，以至促发脑血栓形成。胍乙啶的作用是抑制交感神经末梢去四肾上腺素的释放，并耗竭其贮存，降压作用强而持久，且易发生直立性低血压，一般禁用于全身性动脉硬化，特别是脑动脉硬化及冠心病人。胍乙啶的使用剂量一般均由小剂量（10mg/d）开始，逐渐增加，有效剂量为20～80mg/d。本例在30小时内用量达150mg，显然用量过大而导致梗塞。老年人降压过快也可发生心血管意外，曾有1例老年妇女，因睡眠障碍，血压增高，医生给肌内注射利血平，口服复方降压片，当晚出现上腹痛、呕吐，又误按“急性胃肠炎”处理，送医院后发现为急性大面积心肌梗塞，抢救无效死亡。实际上，老年高血压病人由于应用降压药不当而引起脑血栓形成、心绞痛和心肌梗塞者并不少见，但多未被注意，值得引起重视。
例2是脑梗塞患者误诊为脑出血。患者有高血压病史，住院作腰椎穿刺后出现血压升高，意识障碍和神经机能缺失症状迅速加剧，并呈现右侧瞳孔扩大。临床疑为脑内血肿而行紧急开颅手术。最后诊断脑血栓形成。根据本例尸体解剖所内陆，患者原已存在广泛严重的脑软化，并有脑水肿。经腰穿后，因脑脊液动力学的改变，颅内压急剧升高，进而发生脑疝（右侧小脑幕切迹疝）。患者后期表现的昏迷、尿失禁、血压升高、右侧瞳孔扩大及基侧偏瘫等均有符合脑合脑疝征象，而因临床表现酷似颅内血肿，导致误诊。
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