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伊贝沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2基因表达的影响

法律快车官方整理 更新时间: 2019-02-23 19:54:41 人浏览

导读:

2006年12月11日中华老年医学杂志2006Vol.25No.8P.618-6228(武汉)了观察自发性高血压鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达,探讨伊贝沙坦对SHR肾脏ACE2Mrna表达的调节作用研究者将20只14周龄雄性SHR分为SHR组和伊贝沙坦组,各10只。伊贝沙坦组每只大鼠予
2006年12月11日 中华老年医学杂志 2006 Vol.25 No.8 P.618-622 8 (武汉)了观察自发性高血压鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达,探讨伊贝沙坦对SHR肾脏ACE2 Mrna表达的调节作用研究者将20只14周龄雄性SHR分为SHR组和伊贝沙坦组,各10只。伊贝沙坦组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg•kg-1•d-1灌胃,给药时间12周。同时取14周龄雄性京都Wistar大鼠10只为对照组。SHR组和对照组给予等量蒸馏水灌胃12周。采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾脏ACE2表达,利用放射免疫测定法检测各组大鼠血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ浓度。结果 与对照组比较,SHR组ACE2 Mrna表达显著减少(0.72±0.11对1.11±0.15),与SHR组比较,伊贝沙坦组经12周治疗后,ACE2 Mrna表达明显提高(1.03±0.13对0.72±0.11),均为P<0.05。SHR肾脏ACE2 Mrna表达与血浆AngⅡ浓度成正相关(r=0.83,P<0.05)。可见 ACE2在高血压大鼠肾脏表达显著减少,可能是高血压病理生理变化之。Ang Ⅱ-1型受体阻滞剂伊贝沙坦上调SHR肾组织ACE2 Mrna表达,提示可能是该药物反向调节过度激活的肾素-血管紧张素系统又一新途径。

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