毒蕈：蕈俗称蘑菇，有些蕈类含有毒素，误食即引起中毒。

　　〔临床表现〕

　　全世界已知的毒草约百余种，目前在我国已发现的约80余种。各种毒蕈所含的毒素不同，

　　引起中毒的临床表现也各异。按各种毒草中毒的主要表现，大致分为四型;

　　(-)胃肠炎型由误食毒红菇、红网牛肝菌及墨汁鬼伞等毒蕈所引起。潜伏期约1/2～6

　　小时。发病时表现为剧烈腹泻、腹痛等。引起此型中毒的毒素尚未明了，但经过适当的对

　　症处理中毒者即可迅速康复，死亡率甚低。

　　(二)神经精神型由误食毒蝇伞、豹斑毒伞等毒蕈所引起。其毒素为类似乙酸胆硷的毒蕈

　　硷(muscarine)。潜伏期约l～6小时。发病时临床表现除肠胃炎的症状外，尚有副交感

　　神经兴奋症状，如多汗、流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小等。用阿托品类药物治疗效果

　　甚佳。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。由误食角鳞次伞菌及臭黄菇

　　等引起者除肠胃炎症状外，可有头晕、精神错乱、昏睡等症状。即使不治疗，1～2天亦可

　　康复。死亡率甚低。

　　由误食牛肝蕈引起者，除肠胃炎等症状外，多有幻觉(矮小幻视)、谵妄等症状。部份病

　　例有迫害妄想等类似精神分裂症的表现。经过适当治疗也可康复，死亡率亦低。

　　(三)溶血型因误食鹿花蕈等引起。其毒素为鹿花蕈素。潜伏期6～12小时。发病时除肠

　　胃炎症状外，并有溶血表现。可引起贫血、肝脾肿大等体征。此型中毒对中枢神经系统亦

　　常有影响，可有头痛等症状。给予肾上腺皮质激素及输血等治疗多可康复，死亡率不高。

　　(四)中毒性肝炎型毒蕈中毒因误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。其所含毒素包括

　　毒伞毒素及鬼笔毒素，两大类共

　　11种。鬼笔毒素作用快，主要作用于肝脏。毒伞毒素作用较迟缓，但毒性较鬼笔毒素大20

　　倍，能直接作用于细胞核，有可能抑制RNA聚合酶，并能显著减少肝糖元而导致肝细胞迅

　　速坏死。此型中毒病情凶险，如无积极治疗死亡率甚高。

　　此型中毒的临床经过可分为6期：

　　1.潜伏期食后15～30小时，一般无任何症状。

　　2.肠胃炎期可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。

　　3.假愈期此时病人多无症状，或仅感轻微乏力不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。

　　轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。

　　4内脏损害期此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄

　　疽、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状

　　，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有

　　肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。 5.精神症状期部份病人呈烦躁不安或淡漠嗜睡

　　，甚至昏迷惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。

　　6.恢复期经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而

　　痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，潜伏期后1～2日突然死亡。可能为中毒性心肌炎

　　或中毒性脑炎等所致。

　　实例

　　毒蕈(毒蘑菇)中毒概述(临床表现，治疗)

　　中毒肝炎型毒蕈中毒： 褐磷小伞 白毒伞 磷柄白毒伞 毒伞

　　胃肠炎型毒蕈中毒：毒红菇 红网牛肝菌 墨汁鬼伞

　　神经精神型毒蕈中毒：毒蝇伞 豹斑毒伞 角磷灰伞菌 臭黄菇

　　灭鼠剂：抗凝血灭鼠剂中毒

　　抗凝血灭鼠剂是目前灭鼠效果最好、使用最安全的一类慢性灭鼠剂。一般采用低浓度、多

　　次投放，由于毒洱作用缓慢，不会引起鼠类拒食。也是我国主要推荐在城镇、农田使用的

　　灭鼠剂。此类灭鼠剂共有30余种。现使用的按化学结构分为香豆素和茚满二酮两类。前者

　　有杀鼠灵、杀鼠迷、大隆、溴敌隆、杀它仗等，后者有敌鼠钠盐和氯敌鼠等。这类灭鼠剂作用机制是竞争性的抑

　　制维生素K1的作用，使得环氧化物还原酶活性降低，阻止肝脏生产凝血酶原及凝血因子

　　VII、IX、X。所以中毒患者表现为凝血因子的复合性缺乏。临床化验分析表现为凝血时间

　　及凝血酶原时间延长。此外，杀鼠灵分解还生成亚苄基丙酮，也可引起毛细血管损害，造成出血。此类灭鼠剂多能

　　从消化道完全吸收。各毒物毒性不同，在人体内的半衰期区别较大，杀鼠灵半衰期为

　　20~80小时，溴敌隆半衰期达24天。

　　临床表现：

　　潜伏期一般为1天到7天。潜伏期的长短与毒物种类和中毒剂量有关。大量接触时可在数小

　　时内发病。

　　口服抗凝血性灭鼠剂中毒早期可没有症状。部分患者可出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏

　　力等表现。后逐渐出现各种出血性表现。早期多表现为创伤部位出血、皮下紫斑，溃疡面

　　、针刺部位及刷牙后的齿龈面渗血。随着病情的发展，可出现自发性出血，如皮肤紫癜、

　　受压部位青紫或血肿、鼻衄、齿龈或口咽部出血、月经延长等，也可出现咯血、呕血、黑便或血便、血尿、子宫

　　阴道等内出血。患者一般死于颅内出血或胃肠道出血性休克。

　　诊断及鉴别

　　诊断主要依据一下几点：1. 灭鼠剂接触史。可为职业性接触或生活性接触。没有明确接

　　触史不能排除中毒诊断。2. 既往无出血性疾病病史，突发以多部位、多脏器出血。3. 凝

　　血酶原时间、凝血时间延长。一般接触后每天测定一次，持续4~5天。4.

　　在可疑污染物、患者胃内容物、患者血尿等生物材料中分析相应的灭鼠剂或其代谢物。

　　5. 诊断性治疗试验：维生素K1

　　5-10mg用葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，如为抗凝血性灭鼠剂中毒凝血酶原时间在24~48

　　小时可明显改善。需与重症肝炎、血友病、血小板减少性紫癜、流行性出血热等疾病鉴别

　　。

　　急救处理

　　1. 口服中毒者(中毒后3~6小时)给催吐，彻底洗胃及导泻，后再给活性炭50g~100g灌胃

　　。

　　2. 污染皮肤用清水或肥皂水彻底清洗。眼污染用清水冲洗10分钟。

　　3. 口服量较大或已有出血症状者给维生素K1

　　5～10mg肌注，每6小时一次。维生素K1的用量要参考凝血时间测定结果。对服用量较大的

　　患者，可在出血症状出现前预防性的应用维生素K1。出血严重者也可给输鲜血或冷冻新鲜

　　血浆;必要时给用凝血因子。同时需吸氧及应用维生素C等。

　　4. 在治疗期间应定时测定凝血酶原时间及血红蛋白，以估计疗效。必要时重复给维生素

　　K1。停用维生素K1后48小时再复检凝血酶原时间,以观察有无复发现象。

　　5. 对中毒患者要严密观察，以防重要脏器大出血。

　　禁用灭鼠剂中毒

　　在我国，明文规定的禁用灭鼠剂有氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠强、毒鼠硅及甘氟。其它急

　　性灭鼠剂多为限用或禁用品种。现毒鼠硅现已无厂家生产，甘氟也于1998年初全面停止生

　　产，且从1998年6月起禁止销售、使用。从1999年中毒汇总资料来看，毒鼠硅和甘氟危害

　　已基本控制。但毒鼠强和氟乙酰胺仍有众多的非法厂家在生产，这两种灭鼠剂也是现阶段对人们健康威胁最大、

　　中毒患者最多的毒物。

　　毒鼠强(Tetramine)为白色、，几乎不溶于水，微溶于丙酮，不溶于甲醇和乙醇，进入

　　体内主要作用于神经细胞，对g-氨基丁酸(GABA)起拮抗作用，引起痫性放电。毒鼠强属

　　剧毒类化学物。氟乙酰胺

　　(Fluoroacetamide)为白色、无臭、无味固体，易溶于水，易吸收空气中水分而潮解，在

　　碱性溶液中水解;

　　水解产物为氟乙酸。在细胞内，氟乙酸与线粒体的辅酶A结合，生成乙酰辅酶A，并与草酰

　　乙酸缩合生成氟柠檬酸，抑制乌头酸酶阻止三羧酸循环。氟乙酰胺属高毒类化学物。毒鼠

　　强和氟乙酰胺均主要经消化道吸收，在体内有蓄积作用，主要引起中枢神经系统损害,

　　也可造成肝脏、心脏的损伤。

　　诊断与鉴别

　　诊断主要依据一下几点：1. 灭鼠剂接触史。生产及拌售鼠药者，更多为使用中误服。另

　　一个不可忽视的原因为用剧毒灭鼠剂谋杀。所以，没有明确接触史不能排除灭鼠剂中毒。

　　2. 疾病的群发性。这两种灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发，共同进食或在一起玩耍的

　　同时或先后发病，且临床表现相似。

　　3. 潜伏期 氟乙酰胺多在20分钟～1小时内发病，部分患者潜伏期可达数小时。毒鼠强一

　　般为10～30分钟发病, 少数发病有一定延迟。潜伏期的长短也与摄入量直接有关。

　　3. 神经系统为主的多系统损害

　　此两种灭鼠剂均可引起头痛、乏力、恶心、呕吐、肌束震颤等。随病情发展，出现不同程

　　度的意识障碍及全身性阵发性抽搐，可反复发作。部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作

　　起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状。两种灭鼠剂均可造成心肌损害、心律紊乱、心力

　　衰竭等。二者均有恶心、呕吐、腹疼及肝功能改变。在部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状

　　。

　　4. 氟乙酰胺中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出氟乙酰胺或氟乙酸;毒鼠强中毒者在呕

　　吐物或患者血、尿中检出毒鼠强，我们曾在发病一个月的患者血中测出毒鼠强。仅根据临

　　床表现难以准确鉴别毒鼠强中毒和氟乙酰胺中毒，确切的诊断需依赖实验室毒物分析结果

　　。急救处理

　　毒鼠强和氟乙酰胺中毒的治疗原则类似。在处理患者的同时要彻底清除毒源，避免在次接

　　触。

　　1. 立即清除毒物　口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后24小时内均应洗胃

　　，持续累计洗胃量要达到20升以上。洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘

　　膜。必要时导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。

　　2. 有效的控制抽搐是抢救成败的关键，可试用各种解痉药物，如安定、苯妥英钠等，对

　　难以控制抽搐的患者，可考虑在呼吸机应用的基础上用硫苯妥钠全身麻醉。

　　3. 对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。

　　4.

　　乙酰胺(解氟灵)为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次2.5～5.0g,每日2

　　～4次，肌注，或每日0.1～0.3g/kg，分2～4次，肌注。可与普鲁卡因混合使用,以减轻局

　　部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试

　　用乙酰胺，以免延误治疗。

　　5. 积极对症及支持治疗。心肌损害者用1,6-二磷酸果糖或能量合剂，预防继发感染，对

　　有精神症状者可根据表现给相应的治疗。

　　PNU(Vacor)：人们试图找到一种对人类无毒作用的高效杀鼠剂，最终导致了PNU的出现。然而从1975年

　　PNU被投入使用后的5年中，所引起众多人类中毒事件使其在美国市场被禁用。PNU是一种

　　黄绿色粉末，通过阻断烟碱代谢特别是阻断胰腺的β-胰岛细胞中的烟碱代谢而产生毒性

　　。PNU取代烟碱，腺嘌呤一二核苷酸或磷酸一烟碱，腺嘌呤一二核苷酸中的烟碱，从而是

　　NAD和NADP失去作为氧化还原反应中氢的载体的功能。

　　在摄入后4到24小时，病人会形成胰岛素缺少所致的高血糖症，甚至发展为糖尿病酮酸中

　　毒。有时会有迟发病例，但都有自主性神经系统功能紊乱体姿势性高血压，膀胱迟缓和

　　胃肠蠕动不足症状。也可引起外周神经病伴运动和感觉障碍以及摄入后6小时出现深部腱

　　反射消失。这些病变通常是不可逆的。死亡原因可能是酮酸中毒、胃肠紊乱或心率失常

　　。

　　治疗应首先致力于积极的胃部排毒，或在病人送医院前给予活性炭或在医院给予活性炭

　　洗胃。成年病人应给予500mg烟酰胺(烟碱)静脉缓慢注射，随后48小时内每4小时静脉

　　或皮下注射100～200mg。如中毒症状形成则应将给药频率调整至每2小时注射。每天总剂

　　量不应超过3g。少儿剂量为成人剂量的一半。如病人能忍受口服药物治疗，则可以给予

　　烟碱100mg/次，3～4次/天，口服2周。尽管烟碱仍然在被生产，但它不是医院的常规用

　　药，因此可考虑用烟酸替代烟酰胺(烟碱)，但同时应考虑到烟酸的扩血管效应可能会

　　加重姿势性高血压和葡萄糖不耐症。然而，在实在无法得到烟酰胺的情况下，一些专家

　　推荐使用烟酸。

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　　巴豆：为大戟科Euphorbiaceae植物巴豆Croton tiglium L.的干燥成熟果实。

　　【分布】 生于山谷、林缘、溪旁或密林中，多为栽培。主要分布于浙江、江苏、福建、

　　台湾、湖南、湖北、广东、广西、云南、贵州、四川。

　　【性状】 本品呈卵圆形，一般具三棱，长1.8-2.2cm，直径 1.4-2cm。表面灰黄色，粗

　　糙，有纵线6条，顶端平截，基部有果梗痕。破开果壳，可见 3室，每室含种子1粒。种子

　　呈略扁的椭圆形，长1.2-1.5cm，直径0.7-0.9cm

　　;表面棕色或灰棕色，一端有小点状的种脐及种阜的疤痕，另端有微凹的合点，其间有隆

　　起的种脊;外种皮薄而脆，内种皮呈白色薄膜;种仁黄白色，油质。无臭，味辛辣。附图

　　【化学成分】本品含脂肪油、蛋白质、巴豆甙、巴豆毒素、巴豆油酸等。

　　【药理作用】

　　口服巴豆油半滴至一滴，即能产生口腔、咽及胃部灼热感，并有催吐作用。巴豆煎剂有一

　　定的抗菌作用。给感染流行性乙型脑炎的小鼠皮下注射巴豆油制剂，能降低小鼠死亡率并

　　延长存活时间。巴豆提取物有明显的抑制肿瘤作用及促肿瘤发生作用。巴豆毒素能影响延

　　长因子1和2与核蛋白体的相互作用;抑制氨酰基位上新肽的形成，阻碍移位反应，从而抑制蛋白质的合成。巴

　　豆油有镇痛作用，并能通过对化学感受器的作用，反射性升高血压，而且是一种有力的血

　　小板凝集剂。人服巴豆油20滴可致死。

　　【表现】食后口腔粘膜可发生红肿或水泡，口腔、咽喉、食道有烧灼感，流涎，上腹剧痛

　　，恶心，呕吐，剧烈腹泻，大便呈米泔样，重者可有呕血或便血。部分病例尿中可出现蛋

　　白、红细胞、白细胞及管型。由于脱水可引起急性肾功能衰竭，口渴少尿或无尿。中毒进

　　一步加深，四肢厥冷，呼吸困难，发绀，谵妄;体温及血压下降，休克，最终因呼吸、循环衰竭而致命，皮肤接

　　触后局部烧灼痛，24小时后局部可起疱。眼被污染后出现炎症反应，结膜侵蚀，角膜混浊

　　。

　　【救治】

　　1.立即用温水或1：5000高锰酸钾液洗胃。洗胃后给予冷牛乳，蛋清，冷米汤，豆浆等以

　　保护食道和胃粘膜。

　　2.静脉输液以促进毒物排泄，纠正脱水，酸中毒和电解质紊乱。

　　3 用黄连、富蒲、寒水石、绿豆煎计服;或用芭蕉叶捣烂榨汁饮服。造成皮肤红肿灼痛的

　　，用黄连1.5g 泡水涂搽局部。

　　4 对症处理：包括解痉，止痛，吸氧，抗休克，抢救呼吸，循环衰竭

　　巴豆又名老豆子、巴果、巴米等，其巴豆油对皮肤、粘膜有很强的刺激和损伤作用。内服

　　巴豆中毒症状像急性胃肠炎;皮肤接触易发疱、水肿、溃烂。中毒多数由于误服或服药过

　　量，或接触巴豆油所致。

　　该药不可与牵牛子同用，防止其毒性增强。

　　癌得星(环磷酰胺)：环磷酰胺

　　Cyclophosphamide (Cytoxan, Endoxan, CTX)

　　别名：环磷氮芥、癌得散、癌得星、安道生、CPM

　　【作用与用途】

　　本品为最常用的烷化剂类抗肿瘤药，进入体内后，在肝微粒体酶催化下分解释出烷化作用

　　很强的氯乙基磷酰胺(或称磷酰胺氮芥)，而对肿瘤细胞产生细胞毒作用，此外本品还具有

　　显著免疫作用。

　　临床用于恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤，白血病、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、前列腺癌、结

　　肠癌、支气管癌、肺癌等，有一定疗效。也可用于类风湿关节炎、儿童肾病综合症以及自

　　身免疫疾病的治疗。

　　【剂量与用法】

　　口服，抗癌用，0.1g～0.2g/日，疗程量10g～15g。抑制免疫用，50mg～150mg/日，分2次

　　服，连用4～6周。静注，4mg/kg，1次/日，可用到总剂量8g～10g。目前多提倡中等剂量

　　间歇给药，0.6g～1g/次，每5～7日1次，疗程和用量同上，亦可1次大剂量给予20mg～

　　40mg/kg，间隔3～4周再用。

　　【不良反应】1.骨髓抑制：常见白细胞减少、血小板减少，此为本药的剂量限制性毒性。

　　白细胞减少最低点在用药后7天～14天，一般7天～10天内恢复。2.其他不良反应：恶心、

　　呕吐、食欲减退、脱发、色素沉着、皮炎、指甲弯曲、胃炎、贫血、头晕及肝毒性等。

　　3.较大剂量使用时有5%～10%病人出现血性膀胱炎，这主要是由环磷酰胺的代谢物如丙烯

　　醛刺激尿路所致。本品亦可引起免疫抑制。大剂量长时间使用还可引起心脏毒性、鼻塞、

　　肺纤维化、抗利尿激素综合征(SIADH)以及精子缺乏、不育、致第二种恶性肿瘤(多见

　　为膀胱癌和急性白血病)等。

　　长期使用会导致再生性障碍贫血症，非常阴险的一种手法

　　Fluoracetamide和氟乙酸钠：氟乙酸钠或1080化合物是一种白色、无嗅、无味，仅用作商业用途的晶体粉末，可从多

　　种植物中提取合成，很少有天然存在的有机氟化物。在南美?gifblaar?的很多植物中都

　　含有对家禽有毒的monofluoroacetate。Fluoracetamide是一种毒性较小的衍生化合物，

　　因为要转化成氟乙酸钠才能发挥作用故发病较慢。任何一种都可通过呼吸道、破损的皮

　　肤或mucous粘膜吸收。氟乙酸盐与乙酰辅酶A结合，结合产物与草酰乙酸结合形成柠檬酸

　　盐。后者不能被顺乌头酸酶转化成顺乌头酸，从而阻断了三羧基循环(图108-1)。所产

　　生的柠檬酸盐可与血清钙螯合从而造成低钙血症。

　　中毒后30分钟到2.5小时内出现典型症状，但20小时后才出现症状的病例。这些症状包括

　　恶心，呕吐，腹泻，腹痛，忧郁，面瘫和幻听症状，随后会出现心律失常、抽搐、昏迷

　　，呼吸和心跳停滞。根据有限的病例报告研究，最终死亡原因是心源性的。首先出现心

　　动过速伴T波波幅增宽，然后ST端提高，接着发展为室性早搏和室性心率不齐，室性心动

　　过速和室颤，最终导致病人死亡。经常会伴有低钾血症和低钙血症。

　　应着重于积极的胃肠毒物清除和支持治疗。洗胃后应给予活性炭，尽管还没有检查吸收

　　情况。小鼠实验证明：同时给予葡萄糖酸钙130mg/kg，琥珀酸钠240mg/kg具有解毒作用

　　。其他研究表明，灌输入乙醇，经代谢转化为乙酸，对于小鼠和兔子有一定解毒作用，

　　但对狗却无效。6mg/kg的甘油甲氟乙酸酯对猕猴有效，可能由于猕猴不能把足够多的乙

　　醇转化为乙酸，故乙醇疗法对猕猴无效。这些疗法能否增加人体内的乙酸尚不清楚。大

　　量研究报告显示最多给予5/7致死性剂量的乙醇后尚无明显的疗效。

　　通过对38例单氟乙酸钠中毒病人的回顾性研究表明，死亡征兆包括血压(收缩压)下降<

　　90mmHg，血清肌酐升高和pH值下降。所有病人都应作48小时中毒指证观察。

　　钡、铅：碳酸钡是一种白色、面粉状粉末，在美国已被禁止作为杀鼠剂使用。它可阻断神经、肌

　　肉的退极化从而弱化心脏的条纹肌和平滑肌。由于K+大量进入细胞，导致了低钾血症的

　　出现。

　　中毒症状包括极度虚弱，味觉和手、足感觉异常，呕吐，腹痛和腹泻。可发展为心衰，

　　瘫痪，严重的低钾血症和肺部毒性。

　　治疗应致力于清除毒物和解毒。应尽早洗胃。给予30g(250mg/kg，儿童用)硫酸镁可以

　　在胃肠道形成不溶的硫酸钡，但疗效尚未得到考证。如果中毒症状出现，应在1小时内重

　　复给予上述剂量的硫酸镁，同时作血浆镁浓度和肾功能监测。不必给予活性炭。血钾浓

　　度应不断监测，随时根据监测结果静脉补充钾。

　　铅中毒

　　A.概述：铅中毒分为急慢性两种，急性铅中毒多因口服可溶性铅无机化合物引起;慢性铅

　　中毒多见于环境污染所致。长期使用含铅锡壶饮酒也可引起慢性铅中毒。

　　B.急性中毒治疗：1.用1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，或口服蛋清水、牛奶或豆浆。硫酸镁或硫

　　酸钠导泻。2.用10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射，2-4次/日，持续2-3天。

　　C.一般治疗：1.脱离含铅浓度大的环境，安静卧床休息，避免外伤。2.给予高蛋白、高维

　　生素、高碳水化合物饮食，以牛奶为佳，昏迷患者可鼻饲。3.昏迷患者应予勤拍背、勤翻

　　身，防止肺炎和褥疮发生。

　　D.慢性中毒治疗：1.驱铅治疗，给予依地酸钙钠、二乙烯三胺五乙酸三钙钠按照疗程治疗

　　。2.如无上述两种药物，也可使用二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二钠治疗或青霉胺(青霉素

　　过敏者禁用)，按疗程使用。

　　E.对症治疗：1.出现肠绞痛时，可给予10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射，也可应用阿托品或

　　针灸治疗。2.出现中毒性脑病，给予谷氨酸、肌苷、ATP、辅酶A、B族维生素等药物，必

　　要时给予镇静剂等药物。3.出现颅内压增高时，给予脱水剂治疗。4.出现急性中毒性肝病

　　及贫血者，给予保肝治疗，同时服用铁剂及维生素B12。

　　附子、乌头：附子 其毒性成分乌头碱

　　流行于欧洲上层社会，广泛用于毒杀亲戚、朋友、政敌，特别多用于杀继子，人称“继母

　　之毒”

　　附子的原植物为乌头(Aconitum carmichaeli

　　Debx.)，别名鹅儿花、铁花，为毛茛科多年生草本。乌头经栽培后，其侧生块根称为附

　　子。主产四川江油，其次为陕西汉中。全国多数省区均有分布。以根入药。根中含乌头碱

　　、塔拉乌头胺、去甲猪毛菜碱、卡拉可林碱等。药理实验对垂体一肾上腺皮质系统有兴奋

　　、强心作用。乌头碱对小鼠有镇痛消炎和局麻作用。味辛，性大热，有毒。具回阳救逆、温中止痛、散寒燥湿功

　　能。用于治疗虚脱、汗出、四肢厥冷、胃腹冷痛、呕吐、泄泻、风寒湿痹、肾虚水肿等症

　　。

　　【化学成分】生块根含乌头碱约0.01%,次乌头碱约0.048%,中乌关碱约0.006%.经炮制后生

　　物碱含量降低。生附子并含有类脂成分，含量约0.7%，曾由其中分离出四种成分，含量最

　　多的是附子脂酸D8，11二十碳双烯酸和由附子脂酸组成的附子磷脂酸钙，以及b-谷甾醇和

　　少量b-谷甾醇的脂肪酸酯。盐附子醚溶性生物碱含量约0.15%，氯化钠约30%，黑顺片及附片醚性生物碱含量约

　　0.05%。

　　乌头碱类药物中毒

　　A.概述：乌头碱的毒性极强，内服3-4mg即可致人死亡。中药乌头、附子、草乌、一枚蒿

　　、落地金钱、血乌均含有此类毒素。多数由于生药或炮制不当，或服药过量导致中毒。

　　B.洗胃治疗：1.立即给予1：5000高锰酸钾溶液洗胃、2%食盐溶液或浓茶水反复洗胃，然

　　后灌入解毒粉(活性炭2份、鞣酸1份、氧化镁1份)。2.如果吐泻严重，不必使用解毒粉

　　及泻药。

　　C.轻症治疗：1.轻症停止用药即可自愈。2.可给予中药生姜120克，甘草15克;或双花30

　　克，绿豆90克，赤小豆30克，黑大豆30克，生甘草12克，水煎服治疗。

　　D.重症治疗：1.根据情况可反复使用阿托品等药物，改善心脏传导功能，抑制迷走神经的

　　兴奋性。2.静脉输入生理盐水，纠正水电解质紊乱，并可给予皮质激素治疗。3.呼吸困难

　　或出现紫绀者给予吸氧，并酌情使用呼吸兴奋剂，如可拉明、山梗菜碱等药物。

　　E.预防：1.严格控制用药剂量，用药剂量从小剂量开始。2.将药物久煎(1小时以上)，

　　可有效降低药物毒性。3.有心脏传导阻滞者禁用;肝肾功能障碍者应严格控制用量。

　　乌头中毒：1.症状：流涎、恶心、呕吐、腹泻、四肢麻木、手足抽搐、大小便失禁、血压

　　下降。2.治疗：普鲁卡因、大剂量阿托品可抢救乌头中毒，甘草、绿豆、牛奶有解毒作用

　　。

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　　汞与升汞：升汞(二氯化汞HgCl2)中毒

　　一、立即催吐及早应用 2% 的碳酸氢钠溶液洗胃，忌用生理盐水洗胃(生理盐水可增加毒

　　物吸收)。

　　二、口服磷酸钠与醋酸钠混合液或蛋清水、牛奶、豆浆或药用炭悬液。使用硫酸镁或硫酸

　　钠导泻。

　　三、解毒剂： 1 、给予二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二钠治疗。按疗程使用。 2 、如无上

　　述药物，给予青霉胺(青霉素过敏者禁用)及维生素 B6 或硫代硫酸钠治疗。 3 、必要

　　时可考虑血液透析。

　　四、静滴 10% 葡萄糖溶液，补充大量维生素 B 、 C ，维持水电解质平衡，促进甲基汞

　　排泄。酌情应用能量合剂。

　　五、出现休克、心力衰竭、急性肾功能衰竭者，给予相应的治疗。

　　一、概述

　　汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，

　　蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发

　　愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多。2、汞不溶于水

　　，可通过表面的水封层蒸发到空气中。3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠，无孔不入地留存于工作台、地

　　面等处的缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源。4、地面

　　、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时，汞作业车间移作它用，仍残留有

　　汞危害的问题。工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。

　　有关金属汞的生产很多，例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞，空气、土

　　壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压

　　表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线

　　球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等;以汞齐方式

　　提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂，等等

　　。

　　汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2)、升汞(HgCl2)、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2)

　　、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，

　　用于汞化合物的合成，或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入

　　其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等。返回

　　二、吸收、分布、排泄

　　金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较

　　多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射

　　可引起中毒，曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶

　　于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高

　　。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，

　　高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑中长期蓄积，而以小

　　脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，

　　尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的，各日可相差4倍左右，汞接

　　触停止后十多年，尿汞仍可超过正常。

　　三、中毒机制

　　血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，例

　　如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于

　　还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水

　　部分，如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷

　　酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞

　　内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原

　　成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自

　　家免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激

　　素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。

　　汞的毒作用是多方面的，上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中。返回

　　四、临床中毒表现

　　多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性

　　肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多

　　痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为

　　右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并

　　有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。

　　慢性中毒

　　多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛

　　、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程

　　度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。

　　易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑

　　郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制，对过去爱好的事物失去兴趣，多疑

　　，不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人，好哭好笑，等等。总之，性格与情绪都

　　发生明显改变。

　　意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小

　　震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震

　　颤。特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。例

　　如饮水，用羹匙舀水时手指与手开始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出，羹匙送

　　到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划

　　不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时，震颤程度常更明显加

　　重。住院驱汞治疗一、二月后，可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，此外，重病者讲话也不灵活，

　　急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语音不清。患者步态也不稳，下楼梯时更明显。一

　　般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。　　　　　　　返回

　　口腔炎:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多，早晨醒

　　来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，

　　舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。

　　肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管，但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外，可见

　　到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2

　　微球蛋白增加等变化。

　　其他:汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接

　　触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、

　　精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。

　　诊断

　　急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发

　　病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。

　　需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L

　　左右，及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。

　　慢性汞中毒:主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加。病情典型

　　者诊断不难，但现在己少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复

　　观察一段时间后才能确定诊断。

　　临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤，舌

　　尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭。一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意

　　的是一些健康人，特别是老年人，也常有手指震颤，但震颤细小，无意向性震颤倾向，也

　　不因其他人的注意与自己的紧张而加重。

　　明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在病情较重时才出现，所以，实

　　际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断，普遍应用的是尿汞。但尿汞

　　的排泄很不规则，同一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值。

　　它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下，各个接触者的尿汞常有明显差异。其正常值上限，不同检验方法及

　　各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)，无火焰原子吸收法

　　为0.1μmol/L(O.O2mg/L)此外，血汞的正常值上限为0.5μmol/L(0.01mg/L)，唾液汞正

　　常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g，均可供参考。

　　汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少，但远无铅中毒者明显，一般不

　　作为诊断依据。

　　诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过

　　正常值约2～4倍。2、轻度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状，手指震颤或肾功能改变、口

　　腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手

　　指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤

　　、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。

　　五、结合治疗

　　急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d，分四次静脉缓

　　慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小

　　剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，到尿汞接近正常为止

　　。

　　此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能

　　出现衰竭征象，应及早进行血液透析。

　　慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定

　　，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d，缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注;

　　或二巯基丁二酸lg/d，分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药。用药4周后可停

　　药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月，重度患者几乎每年都要

　　驱汞几个疗程。不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征。个别患者

　　对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物。返回

　　二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大，青霉胺更可引起过敏反应，都属淘汰药

　　物。

　　其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同，不赘述。