一、基本案情

刘某，女，汉族，1966年3月14日出生，吉林省长春市人。2014年2月3日晚22时，刘某因发热就诊于A医院（以下称院方），经门诊给予退热、抗炎等对症治疗后，病情未见好转，次日进入肺病疗区住院治疗。当日11时50分，刘某在静点过程中出现胃部不适、发热、寒战、呼吸急促等症状，经紧急给予抗过敏等对症处置后，症状未见明显缓解。14时，院方建议患方及时转入上级专科医院进一步系统治疗。17时，患者转入B医院急诊科治疗。2月7日，患者转入B医院神经内科，经住院治疗44天后，于3月23日出院。

二、律师观点

（一）患者的临床症状及体征符合“砷中毒”表现

1、患者嗜酸性粒细胞检测值不符合过敏反应改变

人体发生过敏性反应时，常伴有嗜酸性粒细胞百分比及绝对值的明显升高。但是，患者2月4日及2月7日两次血常规检查及住院期间多次的血常规检查中，嗜酸性粒细胞百分比及绝对值均未见明显升高，并不符合过敏性变态反应时嗜酸性粒细胞的改变。

2、患者出现血压下降并非过敏性休克导致

发生砷中毒时，砷被人体吸收后可麻痹血管运动中枢，可直播作用于毛细血管，使脏器的微血管发生麻痹、扩张和充血，以至血压下降。因此，患者的血压下降并非由过敏性休克所导致。

3、患者尿砷水平正常不能说明没有砷中毒

患者于3月13日查尿砷水平0.5 umol/L，小于我国正常人群均值1.73 umol/L及职业接触生物限值4.0 umol/L。发生砷中毒时，患者尿砷于中毒后12小时明显升高，但是停止接触2天，即可下降19%-42%。患者检查尿砷时，已经是入院后第34天，且已经接受了多次的血液滤过及血液净化治疗，尿砷完全可以无异常改变，B医院以此做为取消砷中毒诊断的理由不能成立。

4、患者出现肝、肾功能损害符合砷中毒改变

患者2月5日6时26分，肝功：门冬氨酸氨基转移酶6430 U/L、丙氨酸氨基转移酶2598 U/L；肾功：肌酐227.6umol/L、尿素氮12.45mmol/L；尿常规：红细胞计数347/ul、红细胞62.5/HPF、白细胞计数30.40/ul、白细胞5.5/HPF，提示患者出现严重肝、肾功能损害。而砷中毒时，人体吸收的砷部分贮留于肝脏，引起肝细胞退行性变，发生中毒性肝炎及肾损害。

5、患者出现心肌损伤符合砷中毒改变

患者2月9日查肌红蛋白258.0 ng/ml、肌钙蛋白I 0.33ng/ml、B型钠尿肽前体（PRO-LPBN）测定28400.0 pg/ml，均明显高于正常，提示出现严重心肌损伤。而发生砷中毒时，常可以出现心脏损害、心肌炎的表现。B医院经心内科医生会诊后，补充“急性冠脉综合征”时，患者尚未进行血砷浓度检测，因此医生没有考虑患者心肌损害可能由砷中毒导致的因素。

6、患者出现类似急性胃肠炎表现符合砷中毒改变

发生砷中毒时，可出现急性胃肠炎表现，有咽喉、食管烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、“米泔”样粪便。患者在病程中出现“胃难受”，就诊于B医院急诊科时，现病史记载有恶心、呕吐，出现意识模糊、躁动时，又有大小便失禁。上述症状均符合砷中毒改变。

7、患者出现神经系统症状符合砷中毒改变

发生砷中毒时，主要的神经系统改变有有头痛、头昏、乏力，口周围麻木、全身酸痛。重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷。中毒后3日至3周出现迟发性多发性周围神经炎，表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、上下肢无力，症状有肢体远端相近端呈对称性发展，以后感觉减退或消失，重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。

患者就诊于B医院急诊科及神经内科时，出现意识模糊、躁动、发作性抽搐、肢体抖动、摸索动作、浅昏迷、四肢腱反射减弱、项强、双侧巴氏征阳性等神经系统改变，均符合砷中毒改变。B医院2014年2月8日病程记录记载：神经内科根据患者所谓过敏性休克病史，及后来出现的肝功、肾功及呼吸功能改变，考虑为多脏器功能障碍，对神经系统症状的诊断，也只是“暂考虑为白质脑病”，这些记录也说明神经内科在明确患者临床诊断时，并不能用过敏性休克来完全解释患者后来出现的多系统多脏器的病变。而后来检测血砷浓度升高，补充的“砷中毒”临床诊断，则可以对上述病变作出合理的解释。

上述七点论证可以表明，如果患者的损害后果是由于药物过敏所导致的，在紧急给予抗过敏治疗之后，不可能引起上述一系列严重的病理及生理改变。而现有充分的证据已经证明，患者在病程中出现的临床症状及体征均符合“砷中毒”改变。

（二）B医院病程记录中“砷中毒”诊断明确

患者在B医院神经内科住院病历3月6日12时14分病程记录副教授查房中记载：补充临床诊断“砷中毒”，诊断依据为“头MRI：脑内多发异常信号，请结合临床病史及增强检查进一步确定，待除外脑血管炎伴急性腔隙性脑梗死，鼻窦炎。ADC显示双侧脑白质高密度影，考虑为血管源性水肿。血砷浓度为73ug/L。治疗原则为降低血砷浓度对症支持治疗。上述病历内容记载详尽具体，患者“砷中毒”诊断明确，诊断依据充分，并采取了有针对性的治疗原则。在此后的治疗中，副教授7次代主治医师查房，教授2次查房，均未对此临床诊断、诊断依据及治疗原则提出过异议。

（三）B医院无权对已经归档的病历内容任意修改

众所周知，患者住院病历是既是记录患者在住院期间病情发展及治疗、护理等情况的医学文书，又是在发生医疗纠纷后，医患双方维权过程中所依据的法律文书，是关键证据之一。根据国家卫生部制定并于2010年3月1日起实施的《病历书写基本规范》第二十条（二十）规定，出院记录应当在患者出院后24小时内完成；第三十三条规定，已完成录入打印并签名的病历不得修改。患者刘某于3月23日出院，该份病历已于3月26日完成质控，此后应由病案室归档保存，任何人均无权对病历内容再次进行修改。

（四）B医院利用“情况说明”修改病历的行为违法

患方于3月27日起诉至人民法院，认为患者的一切损伤均是由在A医院注射治疗时所造成。而B医院神经内科却在4月10日，即患者出院后第17天，患方向法院起诉后第14天，以临床诊断证据不充分为由，利用所谓“情况说明”的方式，取消了与本案案情重大相关的“砷中毒”的临床诊断。该“情况说明”不属于法定的病历组成部分，该行为亦无任何法律依据，且严重违反《病历书写基本规范》的规定，应当被认定为无效。试想，如果任何医疗机构的医务人员都可以在患者出院之后，在病历书写完毕，已经完成质控，病案室归档保存的情况下，都可以无视《病历书写基本规范》的规定，利用所谓“情况说明”的方式，来取消在病历中已经明确的临床诊断。那么，医疗机构随时都可以利用这样的方式将自己置于有利地位，或者置身于事外，因为诊断可以随时事后修改，医生也永远都不会出现误诊误治，患方及其他有利害关系的第三方还何以谈得上利用法律维护自身权益呢？

（五）B医院取消“砷中毒”诊断的理由不成立

患者于2014年3月5日在B医院临床药理中心查重金属等离子体质谱（ICP-MS）血样检测报告单中记载，血砷浓度为73ug/L，而正常人评价参考标准为4.98-18.0 ug/L，此时患者血砷水平已经高于正常高值4倍之多。并且在此之前，患者已经进行了多次的血滤及血液净化治疗，血砷浓度应当已经明显降低。因此可想而知，患者此前的血砷浓度应当远比73ug/L更高。令人难以理解的是，B医院神经内科医生在住院病历及“情况说明”中居然没有对此进行任何分析？仅仅因为相隔一周之后复查的血砷浓度恢复至正常范围，尿砷无异常，就以此为由，认为砷中毒诊断证据不充分而取消临床诊断。试问B医院，如果患者入院时存在血钾过低，临床诊断为“电解质紊乱-低钾血症”，在经过补钾治疗后，患者血钾水平恢复正常，那么在病历中是否也要取消低钾血症的诊断呢？同理，如果是糖尿病或高血压病的患者，在经过降血糖或降血压治疗后，患者血糖或血压恢复正常，也要取消病历中的临床诊断呢？如此事后肆意修改临床诊断的行为严重违反诊断规范，是极其不负责任的。

三、经验总结

律师认为，本案中，患者存在严重砷中毒的事实是不容否认的，患者随后的一系列多系统病变，多脏器损害的后果也完全符合砷中毒的表现。而B医院在患方起诉后，利用所谓“情况说明”的方式取消临床诊断的行为，严重违反诊疗规范和病历书写规范，理应承担相应法律责任。